Централна серозна хориоретинопатия

Лещи

Централната серозна хориоретинопатия (CSF) е сравнително често срещано очно заболяване, характеризиращо се с натрупване в субмакуларното пространство на ретината на течността.

Централен дом на художниците. етиология

Въпреки голям брой научни доклади за причината за заболяването, включително използването на флуоресцентна ангиография и ангиография с индоцианин зелено, дискусиите за етиологията продължават. По принцип рисковата група включва мъже на възраст от 20 до 50 години, които приемат кортикостероиди, инхибитори на фосфодиестеразата (напр. Виагра), както и мъже, които попадат под определението на „холерик“.

Централна серозна хориоретинопатия (CSF). Симптоми и оплаквания

Пациентите могат да предявят различни оплаквания. Това се дължи на факта, че тежестта на ексудативно ексфолиране на невралната ретина може да варира. Отделянето на невроепителия може да бъде различно, както по височина, така и по площ. Важен фактор е продължителността на централната серозна хориоретинопатия..

Оплаквания в Централния дом на художниците

  • Рязко начало на заболяването
  • Относителна централна скотома (воал в центъра на зрителното поле, през който обектите трудно се виждат)
  • Метаморфопсии (изкривяване на обекти)
  • Дискропатопезия (промени в цветовете и нюансите)
  • Микропсия (по-малки елементи)
  • Намаленото обективно виждане може или не може да бъде напълно изразено.

Централна серозна хориоретинопатия (CSF). Диагностика

Обикновено по време на рутинен преглед на офталмолог с разширена зеница диагнозата не е трудна. При офталмоскопия в условия на мидриаза централната зона на ретината е с долно повишено ниво. Ръбът на ексудативното отделяне на ретината е демаркационната зона, разделяща нормалната ретина и ексудативно ексфолирана.

Въпреки това, за да се постави диагноза, да се определи продължителността на процеса, да се избере тактиката на лечението и да се оцени прогнозата, са необходими инструментални изследвания. Те включват оптична кохерентна томография на ретината и флуоресцентна ангиография на ретината..

Томографията на ретината на окото за централно извличане на кожата позволява да се оцени областта на оток и височината на отделянето на ретиналния невроепителий.

Флуоресцентната ангиография също ви позволява да оцените областта на лезията на ретината, както и да диагностицирате т.нар..

Централна серозна ретинопатия. Лечение и прогноза

В повечето случаи ХСН се решава чрез естествено спонтанно саморегулиране с регресия на всички оплаквания и симптоми в рамките на три месеца от проявата на болестта. Въпреки това, в 20 процента от случаите може да се развие хронична централна серноза хориоретинопатия..

Опции за лечение на CSF

Терапията с анти-VEGF е ефективно лечение на CVF, последните проучвания показват увеличаване на нивото на съдовите ендотелни растежни фактори във водния хумор на окото. Поради тази причина въвеждането на инхибитори на тези фактори в стъкловидното тяло позволява да се постигне възстановяване на анатомията на мембраните на ретината и пълно резорбция на течността.

Дълги години лазерната коагулация е златният стандарт при лечението на хронична централна серозна хориоретинопатия. След като определи местоположението на изтичане на течност, използвайки флуоресцентна ангиография, лазерният хирург извършва фокусна каутеризация на тази област, използвайки лазерна енергия. Коагулацията обаче по своята същност принуждава не само мястото на просмукване, но и ретината над тази област, което може да доведе до образуването на абсолютен скотома, а понякога и до образуването на вторична неоваскуларизация. Поради тези причини, лечението на CSF с лазер е възможно само с парацентрална локализация на филтрационната точка..

Фотодинамичната терапия е по-селективно лечение. Може да се извърши и когато се намери инфилтрационна точка под централната ямка на ретината (fovea). Тази техника обаче е слабо разпределена поради редица странични ефекти..

Често се налага комплексно лечение с помощта на интравитреално приложение на лекарства, които инхибират съдови ендотелни фактори на растеж и лазерна коагулация.

Какво представлява централната хориоретинална дистрофия на ретината и как тя засяга окото?

Тъй като заболяването не е много често, има малко данни от изследвания и е трудно да се разберат точните причини, които причиняват дистрофия. Рисковата група обаче включва възрастни хора над 60 години, тъй като след преодоляване на този период ретината започва да отслабва поради стареене и окото е по-податливо на увреждане на различни зрителни заболявания.

Най-често дистрофията засяга и двете очи едновременно, защото метаболитните процеси в тялото са еднакви. Не се притеснявайте за предаването на болестта чрез контакт или други, също не е потвърдено, че наследствена дистрофия.

Всички са еднакво податливи на развитие на патология, затова се изискват периодични прегледи от окулист за всички хора.

Хориоретинална дистрофия на ретината

С възрастовата дегенерация на ретината се наблюдават постепенни необратими промени в макулната (централната) зона на ретината, последицата от която е значителна загуба на централното зрение. Ретиналната тъкан се заменя с фиброзна тъкан с образуване на белег.

Обикновено този процес се развива паралелно и в двете очи, но в някои случаи може да протече пред едното око.

Дори в тежки случаи CCRD не води до пълна слепота, тъй като периферното зрение се поддържа в нормални граници. В същото време обаче способността за извършване на работа, която изисква ясна визия (четене, писане, шофиране и т.н.), се губи напълно..

Честотата на заболяването нараства с възрастта: на възраст 51–64 години тя представлява 1,6% от общото население, на възраст 65–74 години - 11%, над 75 години - 28%.

Заболяването има хроничен, бавно прогресиращ курс. Трябва да се разграничи от отделяне на ретината - това са различни патологии. Причините и етиологията на CCRD не са напълно изяснени. Списъкът на факторите, които увеличават вероятността за неговото развитие, включва:

  1. Наследствено предразположение;
  2. Отслабване на имунната система;
  3. Нарушения на кръвообращението в съдовата система на очите;
  4. Ендокринни патологии (захарен диабет);
  5. Миопия (късогледство) от средна и висока степен;
  6. Проблеми със сърдечно-съдовата система (хипертония, атеросклероза);
  7. Прекомерно излагане на очите с ултравиолетово лъчение;
  8. Инфекциозни, токсични или травматични наранявания на очите;
  9. Лошо хранене;
  10. Лоши навици.

Хориоретиналната дистрофия се развива под влияние на комбинация от фактори. Тя може да бъде или вродено заболяване с автозомно доминиращ тип предаване, или следствие от инфекциозно-възпалителен процес..

Допълнителните рискови фактори включват:

  • Женски пол;
  • Лека пигментация на кожата и ириса;
  • Злоупотреба с тютюнопушене;
  • История на хирургия на катаракта.

Има две форми на CCRD: неексудативна (суха, атрофична) и ексудативна (мокра).
Сухата неекссудативна дистрофия е ранна форма на заболяването и се среща в 85-90% от случаите. Характеризира се с метаболитни нарушения между съдовете и ретината.

Между базалния слой, образуван от съдовите и ретиналните мембрани и ретиналния пигментен епител, се натрупват колоидни вещества (продукти на разпад), преразпределение на пигменти и атрофия на пигментен епител.

Заболяването започва безсимптомно и прогресира бавно. Зрителната острота остава нормална за дълго време, но може да се отбележи кривина на прави линии, бифуркация, изкривяване на формите и размерите на предметите..

Размазаното изображение се появява при гледане директно (като през слой от вода), зрителната острота започва да намалява. Този процес може да се стабилизира на някакъв етап, но може също да доведе до пълна загуба на централното зрение..

Ексудативната дистрофия има четири етапа на развитие:

  1. Отделяне на пигментния епител. Зрителната острота продължава, възможни са слаби прояви на далекогледство или астигматизъм, появата на мъгла или мътни петна пред очите. Процесът може да има обратен ход (съседни места на откъсване).
  2. Отделяне на невроепителия. Значително намаляване на зрението се добавя към горните симптоми, до загубата на способността за четене и писане. Отбелязват се размити граници и подуване на зоната на отделяне, патологична пролиферация на кръвоносните съдове.
  3. Хеморагично отделяне на пигмента и невроепителия. Зрението остава ниско. Образува се голям розово-кафяв фокус на натрупване на пигменти с ясни граници. Кистозната ретина изпъква в стъкловидното тяло. С разкъсвания на новообразувани съдове се появяват кръвоизливи.
  4. Cicatricial стадий. На мястото на лезията се образува фиброзна тъкан и се образува белег.

Диагнозата се установява въз основа на изследване на пациента, преглед на остротата на зрението, офталмоскопия, капиметрия и тест на Амслер (централни изследвания на зрителното поле). От инструменталните методи за диагностика се използват:

  • Компютърна периметрия;
  • Лазерна сканираща томография на ретината;
  • електроретинография;
  • Флуоресценция на ангиография на фундус.

Изборът на тактика на лечение зависи от формата и етапа на процеса. Основната цел е нейното стабилизиране и компенсиране. Методи за лечение: медицинско, лазерно, хирургично.

В ексудативната форма се провежда общо и локално лечение, възможна е лазерна коагулация (каутеризация) на ретината, за да се елиминират оток и разрушаване на неоваскуларната (образувана от патологични съдове) мембрана. Това ви позволява да спрете по-нататъшното развитие на дистрофичния процес.

Хирургичното лечение се използва за подобряване на кръвоснабдяването на задната част на окото. Това може да бъде витректомия (отстраняване на част от стъкловидното тяло), вазореструкция, реваскуларизация (възстановяване на нормална микросъдова мрежа).

Прогнозата като цяло е неблагоприятна, тъй като е невъзможно да се възстанови зрението. Но дори и при пълна загуба на централно зрение, остава периферна, достатъчна за самостоятелна грижа в ежедневието и ориентация в пространството.

По време на развитието на дистрофия нивото на централното зрение намалява значително. Лезията обаче не засяга зоната на периферното зрение, която продължава да функционира стабилно.

Поради това, дори при тежки форми на заболяването, пациентът обикновено ще се движи в нормална среда, въпреки че няма да може да се справи с такива действия като шофиране на кола или четене, без допълнителни устройства, които коригират зрението.

Стандартната процедура за преглед от офталмолог не ни позволява да разгледаме в какво състояние е периферната зона на очите. Въпреки това, именно в тази област на ретината тъканите са най-често засегнати от дегенеративни процеси..

Тъй като не е възможно веднага да ги откриете и да започнете лечение във връзка с почти безсимптомно протичане, пациентът може да се сблъска с редица допълнителни усложнения, които в крайна сметка водят до сериозно увреждане на зрението, например разкъсване на тъканите или отлепване.

Това заболяване се среща най-често при възрастни хора с лека пигментация на ириса. Структурата на техните кръвоносни съдове претърпява промени, свързани с възрастта, в резултат на което тъканите на ретината започват интензивно да се износват.

Освен това процесът на унищожаване значително се ускорява, ако пациентът има лоши навици (алкохол, тютюнопушене). По вид и развитие (патогенеза) се разграничават следните CCRD:

  1. Сухата атрофична (неекссудативна) е ранна форма на заболяването, при която намалението на зрението се придружава от смъртта на пигментния епител. В този случай е необходимо да сме подготвени за факта, че през следващите 5 години лезията ще започне активно да се развива във второто око.
  2. Мокро (ексудативно). Това е доста рядко. Усложнява се чрез ексфолиране на различни видове епител, кръвоизливи в областта на засегнатите тъкани и деформация на рубчиците.

По правило такива промени могат да се наблюдават дори при хора, чието зрение е в нормално състояние. Като правило, централната хориоретинална дистрофия на ретината се приписва на мултифакторна патология, която може да се предизвика:

  • лоша наследственост;
  • различни етапи на късогледство;
  • нарушения в съдовата система на очите;
  • отслабване на имунната система;
  • опиянение с различни химикали или алкохол;
  • недостиг на витамин;
  • съпътстващи заболявания като диабет.

Заболяването може да започне да се развива след различни наранявания на очите, включително катаракта и операция. В началните етапи тъканната дегенерация в ретината, като правило, протича без забележими симптоми. Първият от тях се появява само в умерени или тежки стадии на заболяването.

Така че, при пациенти със суха форма на дистрофия, по време на зрително увреждане, периодично пред очите могат да се появяват воали, мухи или бели вълни.

Мократа форма на дистрофия се изразява със силно изкривяване или неясност на околните предмети, развитие на цветна слепота (нарушения в разликата в цветовете) и неправилно възприемане на обекти в пространството.

Ако CCRD не бъде открит своевременно и не започне лечение, тъканите продължават да се разпадат и зрението се влошава рязко. Можете да откриете заболяването, като изследвате фундуса.

За тази цел най-често се използва специална триогледална леща Goldman, която ви позволява да видите дори най-крайните части на ретината. Допълнителни методи за диагностика:

  1. оптична кохерентна и лазерна сканираща томография на ретината;
  2. компютърна периметрия;
  3. електроретинография;
  4. флуоресцентна ангиография на ретината.

В ранните етапи на диагностиката на ССЗ лекарят може да се възползва от редица специални тестове, които ви позволяват да проведете проучване на това колко са нарушени цветопредаването и визуалния контраст на пациента.

класификация


Централната хориоретинална дистрофия на ретината (CCRD, сенилна макулна дегенерация, централна дисфирова дистрофия тип Kunt-Unius) се нарича двустранен дистрофичен процес върху ретината, засягащ главно хориокапиларния слой на хориоидния или пигментния епител, стъклената мембрана на Бруха между ретикуларната мембрана.

Не винаги е възможно веднага да се разпознае CHRD и освен това, той се различава по форма. То:

  • Неекссудативна (суха, атрофична) дистрофия. Появата му може да започне безсимптомно. Понякога може да има леко изкривяване на прави линии. В същото време зрителната острота остава на същото ниво. Тогава се появява неяснотата на централния образ (светът се вижда сякаш през слой вода), зрителната острота започва да намалява, понякога доста значително. В някои случаи този процес може да се стабилизира..
  • Ексудативна (дициформена) дистрофия. Тя преминава през 5 етапа на развитие:
    1. Отделяне на пигментния епител. Зрителната острота продължава, но е възможно развитието на слаба далекогледство или астигматизъм. Понякога може да има кривина на прави линии, замъглени изображения, полупрозрачно единично петно ​​или няколко тъмни петна пред очите, светлинни проблясъци.
    2. Отделяне на невроепителия. Горните оплаквания + значително намаляване на зрителните способности. Неоваскуларизация. Характеризира се с рязко намаляване на зрителната острота, до загуба на способността за четене, писане, разграничаване на малки детайли.
    3. Ексудативно хеморагично отделяне на невро- и пигментния епител. Ниско зрение.
    4. Cicatricial стадий. Пролиферация на фиброзна тъкан.

Диагнозата може да бъде поставена само от специалист. Това се прави въз основа на оплаквания на човек, изследване - зрителна острота, капиметрия, тест с девет точки или тест на Амслер. Офталмоскопия и флуоресцентна ангиография на фундус..

Тежките промени в ретината сериозно намаляват качеството на живот, тъй като губите способността да четете и пишете, да правите разлика между лица, да правите някои домашни работи.

Трябва да се разграничат разделянето и отлепването на ретината - това са напълно различни заболявания. И най-често след 60 години се развива дистрофия - замяната на ретината на окото с фиброзна тъкан с появата на белези.

Защо има централна дистрофия на ретината (хориоретинална) не е известно със сигурност. Като правило, виновниците за неговото развитие са:

  • наследственост.
  • Нарушение на съдовата система на окото.
  • Слаб имунитет.
  • Неправилна диета, лоши навици.
  • Средно и високо късогледство.
  • Старост.
  • Диабет.
  • Хипертония.
  • Атеросклерозата.
  • UV лъчение и др.

Лечението зависи от причината за появата на CCRD на ретината, нейната форма и стадий. Тя може да бъде медикаментозна, лазерна, понякога и хирургична. Основната цел на лечението е стабилизиране и компенсиране на процеса, тъй като е невъзможно напълно да се възстанови зрението.

В случай на неекссудативен CHRD се предписват ангиопротектори (Emoxipharm), антитромбоцитни средства, антиоксиданти (Emoxipin) и съдоразширяващи лекарства (Cavinton). Лечението се провежда на курсове (2 пъти годишно) - през пролетта и есента.

Когато ексудативната форма се предписва локално и общо лечение, лазерна коагулация (каутеризация) на ретината. Хирургичното лечение е насочено към подобряване на кръвоснабдяването на задната област на окото. Това е реваскуларизация, с неексудативна форма - вазореструкция.

Ако болестта е придружена от катаракта, тогава след премахване на замъглената леща можете да инсталирате сферо-призматична леща, която ще измести изображението към здрава зона на ретината, или бифокална - увеличително изображение.

С развитието на CCRD е важно да се потърси медицинска помощ навреме, тъй като прогнозата за зрението е лоша. Критична зрителна острота, при която лечението може да помогне - 0,2 или повече. Но в същото време дистрофията не води до пълна слепота - остава периферно зрение, достатъчно за ориентация в пространството и самостоятелна грижа в ежедневието.

Човек с такова заболяване може да използва лупа или специални телескопични очила, които увеличават размера на изображението на ретината. Така че дори можете да четете. Лечението трябва да бъде непрекъснато.

В този случай пациентът трябва да контролира кръвното налягане, да предпазва очите си от слънцето, да проверява всеки ден с помощта на мрежата на Amsler. Същите действия следва да бъдат предотвратяването на развитието на CCRD за здрави хора..

В допълнение към CCRD има генетични видове дистрофия - пигментна дистрофия на ретината и пунктирана бяла. В началния етап те са безсимптомни, особено ако е болно само едното око. Понякога мухите и светкавиците пред очите ви могат да се смущават.

При пигментирана дистрофия първият признак е зрително увреждане на тъмно (хемералопатия). Друга форма на дистрофия на ретината е етмоидът. Най-често безсимптомно. По-нататък е възможно:

  1. намалена зрителна острота;
  2. влошаване на контраста и цветовото възприемане на изображението;
  3. вълнообразни прави линии.

Тогава дистрофията прави зрителните увреждания по-забележими: способността за четене, шофиране и разпознаване на лица се губи. Освен това може да стане трудно или невъзможно да завършите някаква работа, което от своя страна може да доведе до увреждане..

Рисковата група са хора с късоглед, тъй като ретината е опъната заедно с очната ябълка. Това води до изтъняване и дори разкъсване на засегнатите му области..

Съществува риск от отделяне на ретината, ако стъкловидното тяло попадне под нея. Но хората с отлично зрение също могат да се разболеят. За профилактика е необходимо да се преглеждате от офталмолог 2 пъти годишно.

Характеристики на заболяването


Сенилна дегенерация на макулата, централна дисиформна дистрофия от типа Kunt-Unius е двустранен хроничен дистрофичен процес с първично увреждане на хориокапиларния слой на хороида, мехурката на стъкловидното тяло на Bruch (граничната плоча между ретината и хороидеята) и слоя на ретиналния пигментен епител.

Разпространението в общата популация нараства с възрастта: 1,6% на възраст 51–64 години, 11% на възраст 65–74 години и 27,9% при хора над 75 години, по-често срещани при жените; е основната причина за необратима загуба на централното зрение през втората половина на живота.

Етиологията е неизвестна, въпреки че е установен семеен, наследствен характер на процеса с автозомно доминиращ тип наследяване.

Рискови фактори са атеросклерозата и ултравиолетовото лъчение, което води до натрупването на токсични метаболитни продукти (свободни радикали) в епителия на ретината и образуването на колоидни приятели.

Централната хориоретинална дистрофия (CHRD) може да се отдаде на амилоидоза на задния сегмент на окото: дистрофичният процес започва с появата на натрупвания на твърди или меки колоидни вещества (т. Нар. Друзен) между мембраната на Брух и епител на ретиналния пигмент в макулата и в парамакуларната зона.

Пигментираният епител на местата на контакт с твърда колоидна субстанция става по-тънък, губи пигмент, а в съседните области се сгъстява и хиперплазия.

Мембраната на Брух с неравна дебелина с калцификация на нейните еластични и колагенови влакна, а в хориокапиларния слой на подлежащия хороид се получава удебеляване и хиалинизация на стромата (неекссудативна, атрофична или суха форма на CCRD).

"Мекият" друзен може да причини ексудативно отлепване на пигментния епител, а след това и ретиналния невроепител (ексудативна или дисциплинарна форма на хронични респираторни инфекции).

По-нататъшното развитие на процеса с този вариант на патология е придружено от развитието под ретината на мембраната от новообразуваните съдове и прехода на болестта към ексудативно-хеморагичен стадий с появата на кръвоизливи под пигментния епител, в субретиналното пространство или (рядко) в стъкловидното тяло.

Етапите на клиничния ход на ексудативен CHRD се разграничават в зависимост от вида на ексфолирания епител на ретината (пигментиран или невроепителий) и естеството на субепителиалното съдържание (ексудат, неоваскуларна мембрана, кръв, фиброзна тъкан) - вижте симптоматиката за повече подробности.

Симптоми При неекссудативна форма, в началото няма оплаквания или може да се отбележи метаморфопсия (кривина на прави линии), зрителната острота остава непроменена за дълго време; след това се развива централният скотома (тоест мястото на загубата на зрителното поле в границите му) поради атрофия на хориокапиларния слой и пигментен епител, което се проявява като известно „засенчване” на обектите в центъра на зрителното поле; зрителната острота е значително намалена.

Обективно, с офталмоскопия, под ретината на макулната и парамакуларната област се виждат множество малки, кръгли или овални, леко изпъкнали огнища с бял или жълт цвят, понякога граничи с пигментен ръб, понякога се сливат в жълтеникаво-бели конгломерати, разделени от кафяви бучки пигмент.

Процесът може да бъде стабилизиран. На сдвоеното око може да се развие ексудативна форма на CHRD. Ексудативната форма на CHRD преминава през 5 етапа в своето развитие:

  • стадий на ексудативно отделяне на пигментния епител - централната зрителна острота остава висока (0,8-1,0), възможна е преходна лека хиперопия или астигматизъм; в някои случаи се появяват оплаквания от кривина, вълнообразни прави линии, усещането да гледате „през слой вода“ (метаморфопсии), полупрозрачно единично петно ​​или група тъмни петна пред окото (относително положителен скотома) и светкавици (фотопсии). Ретината в макулата е леко повдигната в стъкловидното тяло под формата на купол с ясни жълтеникави граници, друзите стават невидими; възможно е самостоятелно отделяне на четата;
  • стадий на ексудативно отлепване на невроепителия - зрението се намалява в по-голяма степен, останалите оплаквания са същите, обаче, яснотата на границите на отделянето намалява, повишената ретина е подута;
  • етап на неоваскуларизация - рязко намаляване на зрителната острота до 0,1-0,2 или до стотни, загуба на способност за четене и писане; офталмоскопски, областта на ретината в областта на макулата става мръсно сива, има четка като оток на невроепителия и кръвоизлив под ретината или в стъкловидното тяло; изследването на фага фиксира флуоресценцията на новообразуваните съдове (субретинална неоваскуларна мембрана) под формата на "дантела";
  • стадий на ексудативно-хеморагично отделяне на пигмента и невроепителия - зрението остава ниско, в макуларната област се образува дискова лезия до няколко диаметра на диска на зрението с бяло-розов или сиво-кафяв цвят с пигментни отлагания и новообразувани съдове, рацемозна дегенерирана ретина и отчетливи граници в стъкловидното тяло;
  • рубцевият стадий се характеризира с развитието на фиброзна тъкан.

Диагнозата се поставя въз основа на характерните оплаквания на пациента (кривина на прави линии и други видове метаморфопсии), тестове за зрителна функция (централна зрителна острота, капиметрия, девет точков тест или тест на Амслер), офталмоскопия, ангиография на фундус.

Тежестта на заболяването се определя от двустранна лезия, централна локализация на процеса върху фундуса и сериозно намаляване на качеството на живот поради загубата на способност за четене и писане.

Лечението може да бъде медикаментозно, лазерно и по-рядко хирургично. Тя е насочена към стабилизиране и компенсиране на процеса, тъй като пълното възстановяване на нормалното зрение е невъзможно..

С атрофична неексудативна форма се предписват антитромбоцитни агенти, ангиопротектори, антиоксиданти и вазодилататори (Кавинтон) за 2 курса годишно - (през пролетта и есента), ретината се стимулира с разфокусиран лъч на хелиево-неонов лазер.

В случай на ексудативна дисциплина CCRD се предписва локална и обща дехидратационна терапия, лазерна коагулация на ретината и субретиналните неоваскуларни мембрани, за предпочитане криптонен лазер.

Хирургичните методи на лечение са насочени или към подобряване на кръвоснабдяването на задния сегмент на окото (реваскуларизация, вазореструкция с неексудативна форма), или към отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани..

Ако макулната дегенерация се комбинира с катаракта, отстраняването на мътната леща се извършва по известен метод, но вместо обичайната изкуствена леща могат да се имплантират специални вътреочни лещи, които преместват изображението в незасегнатата зона на ретината (сферо-призматични лещи) или дават увеличено изображение на ретината (бифокални лещи).

Критичната зрителна острота, благоприятна за лечение, е 0,2 и по-висока. Общата перспектива е лоша.

На първо място, трябва да се обясни на пациента, че болестта не води до пълна слепота и безпомощност - периферното зрение винаги се запазва, достатъчно за ориентация във външния свят и самостоятелна грижа в ежедневието.

В някои случаи използването на голямо лупа или избора на специални телескопични очила, които увеличават размера на изображението върху ретината, дори могат да осигурят шрифт със среден размер..

Тъй като развитието на макулна дегенерация е тясно свързано с проявите на обща атеросклероза, пациентът и неговият терапевт, който го наблюдава, трябва постоянно да следят нивото на кръвното налягане, протромбиновия индекс и кръвните липиди. Лечението на CCRD трябва да бъде редовно и непременно непрекъснато.

Скоростта на прогресия на макулната дегенерация се увеличава значително под въздействието на слънчевата светлина, така че пациентите трябва да носят слънчеви очила.

Необходимо е ежедневно да се проверява функционалното състояние на ретината на макулата на двете очи (появата на вълнообразни извити линии, петна в центъра на зрителното поле, промени в техния брой, конфигурация и т.н.), като се изследва Амслеровата мрежа за 5–10.

Последният представлява квадрат със страни 15 х 15 см върху бял лист хартия, облицован "в кутия" с размери 7,5 х 7,5 мм (20 клетки вертикално и хоризонтално), в центъра има точка на фиксиране - черен кръг с диаметър 5 мм.

Масата трябва да се постави на добре осветено място, да застане на разстояние 30-35 см от нея и, като се редува първо, лявото, а след това дясното око (ако е необходимо, сложете очила), фиксирайте погледа върху тъмен кръг в центъра.

Ако в зрителното поле се открият извити линии, тъмни петна, е необходим преглед от офталмолог. За ранна диагностика на началните етапи на ССЗ и предотвратяване на необратимо понижаване на зрителната острота, това просто и надеждно изследване трябва да се провежда ежедневно за всички пациенти в напреднала и старческа възраст, които са открили друса на ретината на централния фонд.

При липса на противопоказания от интерниста е препоръчително такива пациенти да приемат 2-3 двумесечни курса антиоксиданти всяка година - например тривитит 2 таблетки 2 пъти на ден.

Симптоми


В зависимост от това къде се развива изтъняването на ретината, се разграничават два вида заболявания:

  • Централна дистрофия на ретината. Офталмолозите трябва да се справят с тази форма на заболяването най-често. Засегната е централната част на ретината, докато периферното зрение остава нормално. Ако обаче не се проведе адекватно лечение на атрофия, пациентът все още не може да шофира, да чете, пише.
  • Периферна атрофия на ретината (PChD). Човек не забелязва веднага промени в периферното зрение, доста трудно е да ги открие дори с помощта на специално оборудване. Поради тази причина тази форма на патология остава недиагностицирана за дълго време и е трудна за лечение..

Различават се няколко вида дистрофия на ретината в зависимост от местоположението и степента на лезиите, естеството на произход, клиничната картина. В допълнение, атрофията на ретината може да бъде вродена или придобита..

С лезии на макулата може да се развие ексудативна или суха дистрофия. Последното се счита за по-безопасна форма, но при ексудативна форма на патология пациентът се нуждае от специални грижи и активна медицинска намеса.

По наследственост най-често се предава патологията на два такива вида:

  • пигментирани, при които са засегнати зрителните рецептори, отговорни за здрача. Ако патологията не се лекува, с времето периферното зрение изчезва напълно, пациентът вижда света около себе си, сякаш през тясна тръба;
  • пунктирана бяла - тази форма на заболяването е доста лесно да се диагностицира в ранна детска възраст.

Има и жълтъчна дистрофия на Best, възникваща на фона на киста. Първо се образува киста на ретината, след това се разкъсва, възниква кръвоизлив, а след това тъканите се бележат. При тази форма на патология рискът от разкъсване на ретината е доста висок.

Но с решетъчна дистрофия на окото, ретината ексфолира, но остава непокътната, без изтъняване и разкъсване.

Изтъняването на ретината, както бе споменато по-горе, се развива бавно, понякога през целия живот, така че идентифицирането на патологията често е трудно и се случва само когато е настъпила разкъсване на ретината.

Замъглени визуални образи, липса на периферно зрение, мухи, светкавици, мъгливи петна пред очите - тези признаци могат да се използват за разпознаване на прогресиращо заболяване. Обикновено се консултира с лекар вече в напредналите стадии на заболяването, когато изчерпването на ретината доведе до нейното разкъсване. Жалби на пациентите в този случай:

  1. „Мухи“ пред очите;
  2. ярки проблясъци пред очите;
  3. ако макулата е засегната с форма на заболяването като AMD - метаморфопсия или изкривяване на прави линии, централен скотома или загуба на определени области на зрителното поле;
  4. Здрач слепота
  5. нарушено възприемане на цвета;
  6. замъглено визуално изображение.

Но основният и общ симптом, независимо от вида на заболяването, е значително намаляване на зрението. Възрастните хора не трябва да приписват подобно явление на нормална сенилна късогледство със зрително увреждане, определено трябва да се изследва офталмолог, особено ако пациентът е изложен на риск.

лечение

Те разкриват най-ранните симптоми на дистрофия на ретината. Освен това, в ранния етап на диагностициране на заболяването, тестовете могат да се използват и за проверка на цветовото възприятие, контраста на зрението, размерите на централното и периферното зрително поле.

При лечението на хориоретинална дистрофия на ретината се използват методи на фотодинамична терапия, лазерна фотокоагулация, както и инжектиране на лекарства против VEGF. Последните са специален протеин, който може да спре дистрофичните процеси в макулата на окото.

Фотодинамичното лечение на дистрофия на ретината включва интравенозно приложение на фотосенсибилизаторни вещества. Те са в състояние да свързват протеини на патологични съдове и да спрат развитието на дистрофия.

Режимът на фотодинамично лечение на дистрофия на ретината се определя индивидуално, в зависимост от чувствителността на пациента към този тип терапия. Лазерното лечение на дистрофия на ретината се основава на метода на каутеризация на патологичните съдове.

На мястото на изгарянето върху тъканите на макулата на окото се образува белег и зрението в тази област на окото не се възстановява. Но тази техника предотвратява по-нататъшното разпространение на процеса на дегенерация на ретината.

При лечение на пигментна дистрофия на ретината се използват главно физиотерапевтични техники: магнитна и електрическа стимулация на очните тъкани. За съжаление тяхната ефективност не е висока. Вазоконструктивните операции, насочени към подобряване на кръвоснабдяването на ретината, също имат ограничен ефект..

Предотвратяването на отлепване на ретината с периферна дистрофия на ретината се извършва с помощта на лазерна коагулация. Тази минимално инвазивна безконтактна техника за лечение на дистрофия на ретината избягва хирургичното отваряне на очната ябълка. Процедурата се извършва амбулаторно и практически не изисква период на възстановяване..

Възможни усложнения

Дори в тежка форма дистрофията на хориоретиналната ретина на окото не предизвиква слепота, следователно, въпреки определени трудности, човек ще може да определи основните характеристики на предметите и да види тяхното движение в пространството, ако това се случи.

В резултат на това притокът на кръв и хранителни вещества към съдовете на очите при някои жени е нарушен, което води до появата на дегенеративни процеси. В същото време рискът от тяхното развитие се увеличава значително, ако една жена е лекувала някое очно заболяване преди зачеването.

За да се избегнат непредвидени усложнения, бременната жена трябва да бъде прегледана от офталмолог. Ако рискът от моментална дистрофия по време на раждане е висок, ще се извърши цезарово сечение, за да се избегне загуба на плода.

Освен това, ако човек е изложен на риск, трябва да се подложи на годишен преглед на фундус от офталмолог. Също така не трябва да забравяме за терапевтичните курсове, насочени към стабилизиране на функционирането на съдовата система.

Тези процедури ще подобрят периферното кръвообращение, ще стимулират метаболитните процеси в тъканите на ретината, което ще позволи на пациента дори да чете с помощта на специални устройства, като лупи или телескопични очила, които увеличават изображението, предавано на ретината.

В този случай е задължително да се извършва ежедневен мониторинг на кръвното налягане и да се предпазват очите от излагане на ултравиолетови лъчи. Същите методи за защита на зрението са основните превантивни мерки за здрави хора..

Дезинсерция на ретината

Тънък слой от нервна тъкан (невроепителий, състоящ се от шишарки и пръчки) е разположен от вътрешната страна на задната част на очната ябълка. Нарича се ретината и е отговорна за възприемането на изображението. Невроепителият преобразува светлинен импулс в нерв и го предава във визуалния център на мозъка.

Отлепването на ретината е патологичен процес, при който слоят конуси и пръчки е отделен от пигмента. Това се дължи на натрупването на субретинална течност между тях. Заболяването може да доведе до бърза загуба на зрение..

Фон на ретината

В зависимост от причините за развитието на патологията се разграничават различните й форми:

  1. Дистрофични (регматогенни). Отлепване на ретината поради разкъсването му. Течността се натрупва под невроепителия и го кара да се отдели от подлежащите слоеве.
  2. Traction. Свързва се с напрежение на ретината в областта на витреоретиналните сраствания при наличие на струни в стъкловидното тяло. Често се появява на фона на диабет.
  3. Ексудативна. Отделянето се случва с различни патологии на окото, например: възпаление, кръвоизлив, тумори, тромбоза на централната вена на окото и неговите притоци. Течността в този случай се натрупва в субретиналното пространство.

Фактори на отделяне на ретината:

  • наследственост;
  • наранявания на очите;
  • периферна витрехохориоретинална дистрофия;
  • трудни условия на работа, свързани с топлинно въздействие върху органите на зрението;
  • наличието на ексфолиация във второто око;
  • зрителни дефекти с промените на фундуса.

Симптоми на отделяне на ретината

Клиничните прояви на заболяването се определят от етапа на неговото развитие. Основният симптом е намаляване на остротата на изображението.

Началният етап на отделяне на ретината се придружава от:

  • фотопсии под формата на проблясъци, искри, мълнии;
  • намалено възприемане на яснотата на обектите;
  • нарушена координация на движенията.

За плаващия стадий на отлепване на ретината са характерни оплаквания на пациенти за наличието на мухи, конци, точки пред очите. Това не винаги е симптом на отделянето на невроепителия, но говори за разрушителни процеси в стъкловидното тяло..

В последния етап на отделяне на ретината настъпва замъгляване, свързано с образуването на пръстена на Вайс. Пациентът се оплаква от фотопсии, замъглено зрение и загуба на яснота. Ако не се лекува, това може да доведе до слепота..

Диагностика на отделяне на ретината

Прегледът на пациента се извършва от офталмолог. Ако има съмнение за отлепване на ретината, се извършват следните диагностични мерки:

  • оценка на зрителната острота;
  • периметрия за определяне на границите на зрителното поле;
  • тонометрия - измерване на вътреочното налягане;
  • биомикроскопия за откриване на кръвоизливи, връзки, унищожаване, ексфолиране на невроепителия;
  • офталмоскопия (директна, непряка, с леща на Голдман) за оценка на фундусния рефлекс, търсене на зоната на разкъсване и ексфолиация;
  • Ултразвукови очи;
  • оптична кохерентна томография за изследване на задния сегмент на окото;
  • електроретинография за оценка на функционалното състояние на невроепителия.

Ако подозирате отделяне на ретината, пациентът също се изпраща за лабораторни изследвания:

  • кръв (обща и захар);
  • урина
  • кръвна биохимия;
  • тест за толеранс на глюкоза.

Може да се наложи консултация с лекар, ендокринолог, генетика.

Характеристики на лечението на отделяне на ретината

Основната роля за успеха на терапията играе периодът на диагнозата. Колкото по-рано операцията се извършва с отделяне на ретината, темите са по-високи шансовете за връщане на добро зрение.

Хирургията е най-подходящият вариант за лечение. Възможните опции са:

  • Pneumoretinopexy. Когато отделянето на ретината се въвежда в стъкловидното тяло, се притиска въздушен мехур, който притиска невроепителия към хороидеята. Методът е ефективен за ексфолиране в горните секции. Въздухът отзвучава след няколко седмици. След това се извършва криопексидна или лазерна коагулация на невроепителий;
  • Scleroplasty Интервенцията е локално и кръгово запълване на склерата. Към него се пришива силиконова лента локално или кръгово. Това приближава черупката до мястото на отделяне на ретината и допринася за нейното прилягане;
  • Ендовитреални операции. Това са интервенции, по време на които се използва специално оборудване. Често срещано лечение е витректомия. По време на него се изрязва патологично променена част от стъкловидното тяло. За да се попълни обема, в окото се инжектира газ, органофлуорни вещества или силиконово масло;
  • Лазерно лечение на отделяне на ретината. С помощта на лазерен лъч коагулатите се прилагат към невроепителиалния слой, поради което той се "заварява" по краищата на ексфолиацията.

Отлепването на ретината изисква незабавно лечение. Ако не реагирате навреме, последствията са много пагубни: пълна загуба на зрението, установяване на увреждане. Ако има светкавици от светлинни или зигзагообразни линии, незабавно се консултирайте с офталмолог. Зрението се влошава постепенно, процесът на отделяне на ретината може да отнеме много време. Има както медицински, така и хирургични методи за лечение на болестта. Самолечението в този случай не е изключено. Необходима е проверка и преглед на специалист. Запишете час при лекар тук.

Анатомични и топографски характеристики и функции на ретината

Ретината (ретината) е вътрешната лигавица на окото, разположена между хороидеята (отвън) и хиалоидната мембрана на стъкловидното тяло (отвътре).

Ретината е периферната част на зрителния анализатор.

Кръвоснабдяване

Инервация

Изследователски методи

За изследване на състоянието на ретината се използват следните методи на изследване:

Дистрофиите на ретината в макулата (те се наричат ​​още централни дистрофии на ретината или макулна - макулна дегенерация) се характеризират с прогресивен ход, намаляване на централното зрение, нарушение на цветното зрение, както и загуба в централната част на зрителното поле. наследен.

Ретината (ретината) е вътрешната лигавица на окото, разположена между хороидеята (от външната страна) и хиалоидната мембрана на стъкловидното тяло (отвътре). Ретината е периферната част на зрителния анализатор. Структурата и функциите в нея разграничават две части: голяма (2/3) задна част -.

Острата обструкция на централната артерия на ретината (CAS) и нейните клонове възниква поради спазъм, емболия, тромбоза и артерит главно при пациенти със заболявания на автономната нервна система, хипертония, атеросклероза, интоксикация и инфекциозни заболявания.

Периферната групирана пигментация е група от плоски, отделни пигментирани петна, разположени дълбоко в ретината..

Миопната дегенерация е дегенеративно състояние на ретината, при което се наблюдава изтъняване на пигментния епител и хороид, развитие на атрофия на пигментния епител на ретината, CNV и субретинален кръвоизлив при пациенти с прогресивно удължаване на очната ябълка с късогледство с повече от 6 диоптъра.

Парспланитът е идиопатично неинфекциозно възпалително заболяване на кухината на стъкловидното тяло. Парспланитът обикновено се развива при хора под 40-годишна възраст, а в 80% от случаите е двустранен. Етиологията неизвестна.

Кръговите периферни зони на атрофия на ретиналния пигментен епител и хориокапиларии се наричат ​​дегенерация според типа „калдъръмена настилка“..

Ретиналният невроепител

CSC (CSC) е серозно отделяне на невроепителия на ретината с или без отделяне на пигментен епител (RPE) в резултат на повишена пропускливост на мембраната на Bruch и изтичане на течност от хориокапиларите през ретиналния пигментен епител.

Преди се смяташе, че на първо място CVS засяга мъжете (6–10 пъти по-често от жените) на възраст 30–40 години. Докато наблюдават 130 пациенти, Spaide и колегите му съобщават, че средната възраст на такива пациенти е 51 години, но те отбелязват, че пациентите в напреднала възраст са по-склонни да имат дифузни промени в ТЕС и вторична хориоидална неоваскуларизация (CNV), което предполага, че развитието на заболяването се е случило в няколко години преди проявата му. За да се постави диагноза CSF, първо е необходимо да се изключи свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD) с хороидална неоваскуларизация (CNV), която в своите клинични прояви може да наподобява CSF.

CSC е по-често срещан при кавказците, испанците и азиатците, отколкото при афроамериканците, но това предположение остава спорно и до днес. Етиологията на това заболяване все още не е изяснена, въпреки напредъка в методите за образна диагностика и многобройните изследвания..

Съвременното разбиране на патогенезата на CSC подчертава специалната роля на хороидеята. Използването на индоцианин-зелена ангиография (IZZA) показа значението на състоянието на хороидната циркулация в патогенезата на GSC (наличието на мултифокална повишена хороидна пропускливост и хиперфлуоресценция). Това предполага, че хороидната дисфункция впоследствие води до вторична дисфункция на съседния PES.

Смята се, че пропускливостта на хороидеята води до повишаване на хидростатичното налягане на тъканите, което допринася за отделянето на пигментния епител (PED), инхибирайки неговата бариерна функция и води до натрупване на течност между ретината и PES, както и до отлагане на фибрин и понякога липофусцин.

Установена е връзка между разработването на GCS и използването на GCS. Глюкокортикоидите могат потенциално да повлияят на хода на заболяването, като въздействат върху самия хороид, мембраната на Bruch или PES. Предложените механизми в хороидеята включват ефекта върху авторегулацията на хороидалната хемодинамика чрез повишена транскрипция на адренергични рецептори или потенциране на съдовата реактивност, различни ефекти от стероидно-индуцираната системна хипертония или протромботичен ефект. Carvalho-Recchia et al. Показаха, че при 52% от пациентите с GCH анамнеза за употреба на стероиди е била открита 1 месец преди проявите на заболяването в сравнение с 18% от контролната група. Кортикостероидите могат да повлияят на мембраната на Брух чрез познатото им инхибиране на синтеза на колаген.

В допълнение, Tewari и колеги откриват, че пациентите с CHF имат намаление на парасимпатиковата активност и значително увеличаване на симпатиковата активност на автономната нервна система.

L. Cotticelli и колегите му показаха интересна връзка между Helicobacter pylori и GLC. Така че в едно проучване е показано, че сред пациентите с ХСН процентът на инфекция от HP е около 40% в сравнение с 25% от процента на инфекция в общата популация. Един от предполагаемите механизми на имунно-медиирано увреждане на хороидалните ендотелни клетки е молекулярната мимикрия на HP. При по-нататъшни проучвания имаше опит да се установи връзка между честотата на намаляване на появата на GCH и терапията за ерадикация на HP. Получените резултати обаче не успяха да потвърдят нито горната връзка, нито директната връзка между HP и TSH.

CSH по типа на курса се разделя на остър и хроничен. Острият ХСН (по-често при млади пациенти) се характеризира със спонтанна резорбция на субретинална течност в продължение на 1-6 месеца с възстановяване на нормална или почти нормална зрителна острота. В същото време по време на фага се определят единични или „изтичащи“ точки на флуоресцентния агент през PES. Ако заболяването се развие при хора над 45 години, се характеризира с двустранна лезия и повече от 12 месеца, а наличието на множество точки на изтичане на флуоресцентно средство се открива по време на фага, може да се предположи, че има хронична форма на CSF.

При интервюиране на пациенти с CVF основното им оплакване, поради което те са принудени да се консултират със специалист, ще бъде леко намаляване на зрителната острота, по-често сутрин. Заслужава да се изясни точката, че зрителната острота може да се подобри с хиперопна корекция (така наречения диоптричен синдром). Освен това, при по-подробно вземане на анамнеза, такива пациенти ще се оплакват от наличието на тъмно петно ​​пред окото (централен скотома), намаляване или увеличаване на размера на въпросните предмети (микро- и макроскопски), както и нарушаване на формата на въпросните обекти (метаморфопсии).

При провеждане на визометрия ще се открие намаление на зрителната острота със средно 0,2-0,3, което, както е описано по-горе, може лесно да се коригира до началната стойност с хиперопна корекция. При провеждане на директна офталмоскопия е необходимо да се помни, че отделянето е много ниско и ограничено, което е трудно да се открие по време на рутинен преглед; в този случай е необходимо да се използва високо-диоптрична леща или леща Goldman с три огледала. В прозореца за наблюдение има дискообразно серозно отделяне в областта на макулата, ограничено от дъгови рефлекс, макулния рефлекс е замъглено, често отсъства, в рамките на серозното отделение има сивкави или жълтеникави точки - утайки по задната повърхност на ретината (Baer утаява).

Най-обективното е изследването на ретината с помощта на оптична кохерентна томография (OCT). Така че на томограмите течността, разположена между невроепителия и комплекса PES + на хороидите, ще бъде добре визуализирана. Дефектите на ТЕС също ще бъдат ясно видими, през които течността прониква в субретиналното пространство. Наличието на контраст между серозна течност с ниска степен на отражение на светлината в сравнение с тъканта на ретината ви позволява да идентифицирате области на отделяне или разслояване на ретината.

По време на FAG, както бе споменато по-горе, има откриване на сайтове на хиперфлуоресценция (области на серозно отделяне на ретината в ранните фази), които ще съответстват на области на изтичане на флуоресцеин през PES с образуването на типичен симптом, описан в различни източници като симптом „комин“ или „фара в мъгла“ ". Точката на изтичане може да бъде представена чрез петънце при получаване на флуоресцеин в количество, недостатъчно за оцветяване на голяма площ от отделението, или чрез лента в обратния случай.


Фигура 2 | Отделяне на невроепителий и изтичане на багрило във фаг